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FATORES GENÉTICOS ASSOCIADOS AO DESENVOLVIMENTO DO CÂNCER PULMONAR

O câncer pulmonar é a causa mais comum de mortes por câncer no mundo, cujo subgrupo câncer pulmonar de células não pequenas (CPCNP) o mais prevalente. As mutações e rearranjos gênicos no gene EGFR que codifica uma tirosina quinase é observado especialmente em adenocarcinomas. Nesse trabalho buscou através de uma revisão da literatura conhecer o funcionamento do receptor na presença e ausência de mutações, como também buscas de terapia especializada. Foram analisados dois bancos de dados PubMed e BVS entre os anos 2010 a 2020.  A proliferação anormal de células cancerígenas é decorrente de várias alterações genéticas, como mutação no domínio de tirosina do gene EGFR (entre os éxons 18 a 21), os tipos mais frequentes de mutações são do tipo polimorfismo de nucleotídeo único (SNP), deleções no éxon 19 e inserções no éxon 20. Todas essas mutações são comuns em grupos não fumantes e com predomínio do gênero feminino. Essas alterações no receptor induzem a uma hiperfosforilação da proteína Erbb1 e uma consequente ativação da via de RAS-MAPK e PI3K-AKT que promovem a proliferação, angiogênese e inibição do apoptose. As terapias específicas direcionadas mostram promissoras para esse receptor, no entanto, resultam em resistência ao medicamento. Compreendendo a heterogenicidade moleculares presentes nos cânceres pulmonares é crucial para terapias mais efetivas e aumenta a sobrevida do paciente.

FATORES GENÉTICOS ASSOCIADOS AO DESENVOLVIMENTO DO CÂNCER PULMONAR

DOI: 10.22533/at.ed.08321020212

Palavras chave: Câncer pulmonar. EGFR. Mutação.

Keywords: Cancer Lung. EGFR. Mutation.

Abstract:

The cancer lung is most common cause of cancer deaths in the world, whose non-small cell lung cancer (NSCLC) subgroup is the most prevalent. Mutations and gene rearrangements in the EGFR gene encoding a tyrosine kinase are observed especially in adenocarcinomas. In this work, he sought through a literature review to know the functioning of the receptor in the presence and absence of mutations, as well as searches for specialized therapy. Two PubMed and VHL databases were analyzed between the years 2010 to 2020. The abnormal proliferation of cancer cells is due to several genetic alterations, such as mutation in the tyrosine domain of the EGFR gene (between exons 18 to 21), the most common types Frequent mutations are of the single nucleotide polymorphism (SNP) type, deletions in exon 19 and insertions in exon 20. All of these mutations are common in non-smoking groups with a predominance of females.These changes in the receptor induce a hyperphosphorylation of the Erbb1 protein and a consequent activation of the RAS-MAPK and PI3K-AKT pathway that promote proliferation, angiogenesis and inhibition of apoptosis. Specific targeted therapies show promise for this receptor, however, they result in drug resistance. Understanding the molecular heterogeneity present in lung cancers is crucial for more effective therapies and increases patient survival.

Autores

  • WANNA DE MELO CADETE
  • Amanda Teixeira de Melo
  • Ana Lúcia de Melo Santos